fbpx

Ενδογενείς και εξωγενείς κετόνες (άρθρο 1)

Οι κετόνες

Ο οργανισμός μας έχει την προτίμηση να χρησιμοποιεί τη γλυκόζη σαν άμεση πηγή ενέργειας και να αποθηκεύει το λίπος για μελλοντική χρήση. Σε καταστάσεις όπως  νηστεία – ασιτία, κετογονική διατροφή ο οργανισμός λειτουργεί διαφορετικά: Μόλις καταναλωθεί η γλυκόζη (και οι αποθήκες της) χρησιμοποιεί το λίπος για παραγωγή ενέργειας.

Το λίπος κινητοποιείται από τις αποθήκες του και απελευθερώνονται τα λιπαρά οξέα στο αίμα. Τα λιπαρά οξέα χρησιμοποιούνται από τους περισσότερους ιστούς. Υπάρχουν όμως εξαιρέσεις: Ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα δεν είναι σε θέση να τα χρησιμοποιήσουν. Επειδή είναι συνδεδεμένα με τις πρωτεΐνες του αίματος δεν μπορούν να διαπεράσουν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό. Ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα όμως χρησιμοποιούν κετόνες.

Οι κετόνες είναι το υποπροϊόν που παράγεται στο ήπαρ κατά την καύση των λιπαρών οξέων. Είναι για τον εγκέφαλο το εναλλακτικό καύσιμο που προέρχεται από λίπος. Είναι άσχετο από την πρόσληψη υδατανθράκων (σάκχαρα).

Όταν οι κετόνες αυξηθούν επαρκώς στο αίμα λέμε ότι ο οργανισμός βρίσκεται σε «κέτωση». Σε αυτή την κατάσταση η ανάγκη του εγκεφάλου για γλυκόζη μειώνεται στο 30%. Το υπόλοιπο 70% των αναγκών του σε ενέργεια καλύπτεται από τις κετόνες.

 

Εικόνα 1: παρατηρείστε πως μεταβάλλεται η ενεργειακή κάλυψη του εγκεφάλου σε καταστάσεις νηστείας. Η γλυκόζη (GLUCOSE) περιορίζεται στο 30% και το υπόλοιπο 70% καλύπτεται από τις κετόνες β-υδροξυβουτυρικό οξύ (Β- HYDROXYBUTYRATE) και ακετοξικό οξύ (ACETOACETATE).

Ορμονικός έλεγχος και παραγωγή κετονών

Το αν θα κινητοποιηθεί ή όχι το λίπος από τις αποθήκες του εξαρτάται από την επίδραση ορμονών στον οργανισμό. Οι δύο κυριότερες ορμόνες που εμπλέκονται στη λιπόλυση και στην κετογένεση είναι η ινσουλίνη και η γλυκαγόνη. Η ινσουλίνη είναι η κυριότερη αναβολική ορμόνη και όταν είναι σε υψηλά επίπεδο ο οργανισμός αποθηκεύει λίπος.  Αντιθέτως η γλυκαγόνη βοηθάει στην παραγωγή κετονών.

Εικόνα 2. Οι δράσεις της ινσουλίνης (Ι) και της γλυκαγόνης (G) στον σκελετικό μυ (αριστερά), στον λιπώδη ιστό (κέντρο) και στο ήπαρ (δεξιά)

Διατροφή και κετόνες

Γνωρίζοντας τα παραπάνω μπορούμε να ενεργοποιήσουμε την κετογένεση αν διαχειριστούμε κατάλληλα την έκκριση αυτών των ορμονών με την τροφή μας

Εικόνα 3. Πως επηρεάζονται οι ορμόνες ινσουλίνη (Ι) και γλυκαγόνη (G) από την πρόσληψη υδατανθράκων. (carb), πρωτεΐνης(protein,λιπαρών(Fat). (shalch et al 1965 JCL, Bottger et ali 1973 JCL)

Μια διατροφή υψηλή σε λιπαρά (εικόνα 3) όχι μόνο θα ελαχιστοποιήσει την έκκριση της ινσουλίνης αλλά θα αυξήσει και τη γλυκαγόνη που είναι απαραίτητη για την κετογένεση (2). Τροφές πλούσιες σε υδατάνθρακες και αυξημένη πρόσληψη πρωτεΐνης θα σταματήσουν την κετογένεση.

Κλειστό κύκλωμα ασφαλείας

Η παραγωγή κετονών είναι αυτοπεριοριζόμενη. Tα επίπεδα κετονών μετά από μία αρχική απότομη αύξηση σταδιακά ομαλοποιούνται και διατηρούνται σε μια σταθερή τιμή (συνήθως <8 mmol)(εικόνα 4). Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι κετόνες οι ίδιες προκαλούν την έκκριση ινσουλίνης που σταματάει την περαιτέρω λιπόλυση και κετογένεση (1). Βασική προϋπόθεση για να λειτουργήσει αυτός ο αντιρροπιστικός μηχανισμός είναι η δυνατότητα παραγωγής ινσουλίνης από τα β-κύτταρα του παγκρέατος. Στους ασθενείς που πάσχουν από Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου Ι η λιπόλυση και η κετογένεση συνεχίζουν ανεξέλεγκτα λόγω της έλλειψης ινσουλίνης. Αν δεν χορηγηθεί ινσουλίνη εξωγενώς η υπερβολική παραγωγή κετονών (>25mmol) θα οδηγήσει σε μια κατάσταση που ονομάζεται «κετοξέωση». Είναι δυνητικά θανατηφόρος καθώς επηρεάζεται βαρύτατα η οξεοβασική (pH) ισορροπία του οργανισμού.

Εικόνα 4: Παρατηρείστε στην αρχική αύξηση στα ελεύθερα λιπαρά οξέα  (FFA), το β υδροξυβουτυρικό οξύ (b-HOB) , ακετοξικό οξύ (AcAc)  και την ακετόνη (Acetone). Μετά από κάποιο σημείο δεν υπάρχει περαιτέρω αύξηση . (Σε φυσιολογικές καταστάσεις η παραγωγή κετονών δεν μπορεί να φτάσει στις επικίνδυνες τιμές που παρατηρούνται στην κετοξέωση) . Αnnu. Rev. Nutr. 2006.26:1-22.

Στην κετοξέωση εκτός από τις πολύ υψηλές τιμές κετονών έχουμε και πολύ υψηλές τιμές γλυκόζης (>500mg). Με την έλλειψη ινσουλίνης τα κύτταρα αδυνατούν να προσλάβουν την γλυκόζη η οποία ανεβαίνει υπερβολικά στο αίμα.

Σε αντίθεση, στην κέτωση δεν έχουμε έλλειψη ινσουλίνης και οι τιμές γλυκόζης κυμαίνονται σε φυσιολογικά επίπεδα.

Μηχανισμός επιβίωσης

Σε περιόδους νηστείας – ασιτίας με την παραγωγή κετονών διασφαλίζεται η συνεχή τροφοδότηση του εγκεφάλου με καύσιμο. Ταυτόχρονα με την αύξηση των κετονών στο αίμα μειώνεται η χρήση της γλυκόζης και περιορίζεται η χρήση των πρωτεϊνών για παραγωγή γλυκόζης μέσω της γλυκονεογένεσης.

Ουσιαστικά προστατεύονται οι μύες που διαφορετικά θα χρησιμοποιούνταν από τον οργανισμό για παραγωγή γλυκόζης. Φανταστείτε μια περίοδο νηστείας (πρόγονοί μας) όπου οι ανάγκες του εγκεφάλου σε γλυκόζη θα παρέμεναν ίδιες με τις περιόδους όπου η τροφή είναι σε αφθονία. Ο μυϊκός ιστός πρακτικά θα καταναλώνονταν προκειμένου να τροφοδοτήσει τον εγκέφαλο με γλυκόζη. Ένας μυικά ανεπαρκής οργανισμός δεν θα είχε πολλές πιθανότητες επιβίωσης.

άρθρο 2

άρθρο 3

  1. 1968 Jun;4(3):133-5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5738351
  2. Endocrinology, Volume 158, issu 4, 1 april 2017, pages 696- 701
Μενού